DISTURBO DI SOMATIZZAZIONE

La sensibilità è nel cogliere i sintomi fisici, quasi mai è intenta a percepire gli stati emotivi 

In questa pagina vengono discussi alcuni dei disturbi definiti Somatoformi dalla Associazione degli Psichiatri Americani (APA, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, IV-Text Revision, American Psychiatric Association, 2000). 

Per favorire uno sguardo di insieme sulle problematicità e caratteristiche di questi disturbi si è optato per una trattazione congiunta di quelli che, all'interno di tale categoria, si assomigliano maggiormente. 

Tali disturbi Somatoformi si accomunano per la presenza di sintomi fisici che fanno pensare a una condizione medica generale ma che non sono pienamente spiegati e giustificati da questa e nemmeno dagli effetti diretti di una sostanza o da un altro disturbo mentale.

Tali sintomi, tuttavia, non sono intenzionali e non vengono simulati, ma creano disagio significativo o compromissione del funzionamento sociale. 

I disturbi in questione sono i seguenti:

Disturbo di Somatizzazione: è un disturbo poli-sintomatico che comincia prima dei 30 anni, dura per più anni ed è caratterizzato dalla compresenza di dolore e sintomi gastro-intestinali, sessuali e pseudo-neurologici; 

Disturbo Somatoforme Indifferenziato: è caratterizzato da lamentele fisiche non giustificate e dura almeno 6 mesi, ma non raggiunge la soglia per la diagnosi di Disturbo diSomatizzazione; 

Disturbo Algico: è caratterizzato dal dolore come punto focale principale della alterazione clinica. Inoltre vi è motivo di ritenere che qualche fattore psicologico abbia un importante ruolo nell'esordio, gravità, esacerbazione o mantenimento dello stesso; 

Disturbo Somatoforme Non Altrimenti Specificato: riguarda quei disturbi con sintomi somatoformi che non incontrano i criteri di ciascun specifico Disturbo della categoria diagnostica. 

 

Questi disturbi vengono spesso riscontrati nelle consultazioni mediche generali di pazienti che lamentano sintomi viscerali, muscolo-scheletrici e somatici (ad esempio, mal di testa, diarrea, stanchezza, costrizione toracica, dolori addominali e muscolari o problemi gastro-intestinali). 

E' importante notare che non si tratta di un piccolo numero di casi, ma di un numero consistente di pazienti che vengono visitati da tutti i tipi di dottori (Mayou et al., 2005). 

Si stima che tali sintomi rappresentino da un quarto a metà dei casi che si presentano nei servizi di cura primaria e secondaria (Kroenke, 2003). Sebbene siano frequentemente minori o passeggeri, questi sintomi sono spesso associati a un grado di disagio e disabilità sufficiente per essere legittimamente considerati delle malattie dalle persone che ne sono affette (Wessely, Nimnuan, & Sharpe, 1999). 

I disturbi somatoformi o, detti con termine antico, le somatizzazioni, nelle loro forme, pongono quindi un importante problema di carattere medico, sociale ed economico (Lipowski, 1988). Ad esempio sintomi addominali non spiegati rappresentano il 40% della pratica gastroenterologica nel Regno Unito e la valutazione volta a identificare la causa organica dei sintomi porta a una indagine estensiva e a una frequenza della degenza ospedaliera, aspetti che costituiscono un costo considerevole per la sanità (Talley et al., 1997). 

Nonostante l'importanza clinica e l'ampia ricerca che è stata condotta nelle scorse decadi, la somatizzazione rimane un concetto complesso (De Gucht & Fischler, 2002). Queste malattie giacciono in un'area ambigua fra medicina e psichiatria, che la stessa scienza medica ha trovato difficoltà a definire e inquadrare (Sharpe & Carson, 2001). Infatti anche la loro classificazione riflette questa confusione: in psichiatria, sono considerate come disturbi somatoformi e in medicina come sindromi somatiche funzionali (Wessely, Nimnuan, & Sharpe, 1999). 

I criteri somatoformi e il loro testo di accompagnamento nel manuale stilato dalla APA sono basati largamente sul concetto eziologico di "somatizzazione", un processo ipotetico laddove la malattia mentale si manifesta attraverso sintomi somatici (Mayou et al., 2005). 

Il concetto semplicistico di disturbo somatoforme incoraggia a pensare che i pazienti hanno o sintomi somatici non spiegati da disturbi o sintomi somatici che si configurano con disturbi, ma non sono ben spiegati da questi (Sharpe & Mayou, 2004). Questa visione di fondo così riduttiva ha due importanti conseguenze. La prima è relativa alla gestione del rapporto terapeutico con i pazienti e la seconda riguarda la comprensione e la spiegazione scientifica dei fenomeni patologici. Sul primo versante, è pratica diffusa che quando al paziente viene detto per l'ennesima volta che il suo disturbo è "psicosomatico" o ha una origine psicologica, costui percepisca questo esito come un dubbio, da parte dello specialista, sulla realtà e genuinità del suo malore (Stone et al., 2002). Di conseguenza, data l'entità del disagio fisico esperito, la componente psicologica della diagnosi formulata non risulta accettabile per molti pazienti e questo compromette seriamente le possibilità di collaborare e di creare un'alleanza terapeutica (Stone et al., 2002). Il secondo aspetto problematico è che diagnosi del genere, oltre a risultare fastidiose per gli utenti, sono poco chiare per gli esperti, sia sull'eziologia sia sulla implicazione nei percorsi di cura da intraprendere e proporre ai pazienti (Fava & Wise, 2007). In una visione d'insieme si può dire che, sebbene la categoria di disturbi somatoformi sia riuscita a focalizzare l'attenzione su pazienti con sintomi somatici non spiegati da una condizione medica generale, che precedentemente erano ignorati, essa ha fallito nei suoi propositi dichiarati di favorire la comprensione, guidare la ricerca e fornire una base utile per trattare questi pazienti (Wise & Birket-Smith, 2002). In questi anni le ricerche condotte hanno sollevato dubbi sulla validità e l'utilità delle diagnosi esistenti di disturbi somatoformi (Mayou et al., 2005). Ad esempio, gli studi condotti sulla popolazione forniscono un supporto limitato alle sindromi descritte dalla categoria somatoforme (Liu, Clark, & Eaton, 1997). Inoltre, studi longitudinali hanno trovato che i tipi di sintomi che i pazienti riportano varia frequentemente nel tempo (Gureje & Simon, 1999), rendendo difficile un inquadramento diagnostico attendibile. Infatti, in vista della stesura della edizione V del Manuale Diagnostico e Statistico dei Disturbi Mentali (DSM), il gruppo di lavoro dell'APA ha accolto la richiesta degli esperti di apportare importati revisioni, al fine di offrire una soluzione alle inadeguatezze della classificazione corrente di disturbi somatoformi senza perdere la specificità delle sindromi cliniche che la ispirano (Fava & Wise, 2007). Le raccomandazioni preliminari includono la revisione sostanziale di alcuni disturbi, l'eliminazione di altri, il cambiamento di terminologia e potenziali spostamenti di certi disturbi in categorie o sezioni diverse del DSM (Fava & Wise, 2007; Kroenke, Sharpe, & Sykes, 2007). La ricerca sta cercando di fuoriuscire dalla concettualizzazione semplicistica dei suddetti disturbi e di comprendere i meccanismi patofisiologici sottostanti ai sintomi inspiegabili, cosa che rappresenta una delle principali sfide della medicina del XXI secolo (Anand et al., 2007). Allo stato attuale la scienza sembra convergere su una eziologia multifattoriale, in cui aspetti biologici (Sharpe & Carson, 2001), fisiologici (o patologici minori), psicologici (Mayou, Bass, & Sharpe, 1995) e sociali (Mayou, 1991) convergono ed interagiscono. 

 

Quali fattori sono implicati, secondo la ricerca scientifica, nella eziologia e nella esacerbazione dei disturbi? 

Fattori fisiologici:

E' necessario introdurre in questa sede il concetto della sensibilizzazione centrale nell'ambito dei disturbi di somatizzazione, proprio perché la scienza colleziona sempre più evidenze del ruolo di questo processo fisiologico nella esperienza del dolore non spiegata da condizioni mediche. In normali circostanze il dolore accade solo in risposta a stimoli nocivi di alta intensità. Conseguentemente alla lesione del tessuto, la reazione di infiammazione (prodotta da mediatori come citochine, prostaglandine, bradichinine e neuropeptidi) altera le proprietà di transduzione dei recettori del dolore, tale che questi possano essere attivati da stimoli di bassa intensità. Questo processo è definitosensibilizzazione periferica e riguarda proprio l'incremento di sensibilità nel luogo dove si è verificata l'infiammazione (Anand et al., 2007; Schaible, Ebersberger, & Von Banchet, 2002; Woolf & Salter, 2000). L'input nocicettivo giunge anche al midollo spinale e produce alterazioni nelle proprietà di risposta dei neuroni nel corno dorsale, che diventano ipereccitabili e iniziano a rispondere in un modo esagerato e alterato. A causa di ciò, fibre sensoriali a bassa soglia, attivate da stimoli innocui come il tocco leggero, possono ora attivare i neuroni nocicettivi ad alta soglia del corno dorsale che cominciano a rispondere a stimoli sensoriali innocui e a produrre dunque la sensazione del dolore. Questo rappresenta il fenomeno della sensibilizzazione centrale (Anand et al., 2007; Woolf, 1995; 1994; 1991; 1983), implicato nell'abbassamento della soglia del dolore tale che stimoli non dolorosi causano dolore (allodinia). Mentre nella sensibilizzazione periferica il dolore è conseguenza dell'infiammazione, qui invece il dolore viene percepito in un'area ben più estesa di quella dove è stata creata la lesione originaria. Il dolore non appare dunque una mera conseguenza passiva del trasferimento di un input periferico al centro del dolore, ma è un processo attivo generato parzialmente nella periferia e in parte all'interno del Sistema Nervoso Centrale (SNC) attraverso questi cambiamenti plastici (Woolf & Salter, 2000). A causa della sensibilizzazione centrale la risposta a un particolare input sensoriale può dunque essere amplificata e prolungata e indurre altri effetti che hanno importanti implicazioni funzionali. Infatti, la clinica ha mostrato che la sensibilizzazione centrale contribuisce alla ipersensibilità al dolore cutaneo (Treede et al., 1992), muscolare (Staud et al., 2003), articolare (Schaible, Ebersberger, & Von Banchet, 2002) e viscerale (Sarkar et al., 2000). E' interessante notare che anche il fenomeno dell'iperalgesia (l'aumentata risposta di dolore a stimoli nocivi e il dolore causato da stimoli normalmente non dolorosi), il mal di testa di tipo tensivo e la fibromialgia, sembrano una espressione della presenza della sensibilizzazione centrale (Gracely et al., 2002; Burstein et al., 2000), che è anche implicata in tutta una serie di disturbi e malattie funzionali, come la sindrome del colon irritabile, la dispepsia funzionale e il dolore toracico non cardiaco (Anand et al., 2007; Van Oudenhove et al., 2004; Dickhaus et al., 2003; Hobson & Aziz, 2003; Staud et al., 2003; Sarkar et al., 2000; Treede et al., 1992). 

Fattori psicologici:

Gli studi hanno rilevato l'influenza di alcuni fattori a carattere emotivo e psicologico sulla eziologia e sulla esacerbazione dei disturbi o dei sintomi di somatizzazione. Prima di tutto, questi lavori sono giunti a una medesima conclusione, cioè che i sintomi somatici sono associati all'ansia e alla depressione (Fava & Wise, 2007; Simon et al., 1996; Kroenke et al., 1994; Kirmayer & Robbins, 1991; Lipowski, 1988; Kellner et al., 1985; Brenner, 1979). 

Inoltre è stata riscontrata anche la tendenza a provare una più globale emotività negativa, concernente non solo ansia e depressione, ma anche rabbia, ostilità e senso di colpa (Diener & Emmons, 1985; Watson & Tellegen, 1985; Watson & Clark, 1984). Infatti si è dimostrato che quanto maggiore è l'emotività negativa provata, tanto maggiori sono i sintomi fisici riportati (Costa & McCrae, 1985; 1980; Pennebaker, 1982; Tessler & Mechanic, 1978; Luborsky et al., 1973). 

La stessa amplificazione delle sensazioni corporee, cioè la tendenza a esperire sensazioni somatiche come intense, nocive o disturbanti, implica processi psicologici, quali: 1) l'ipervigilanza, o l'aumento dell'attenzione su sensazioni corporee; 2) la tendenza a selezionare e a concentrare l'attenzione su certe sensazioni deboli e infrequenti; 3) la disposizione a reagire alle sensazioni corporee con emozioni e pensieri che le intensificano rendendole più disturbanti, allarmanti e infauste (Barsky et al., 1988; Pennebaker & Skelton, 1981). Si ritiene che ciò accada perché le emozioni negative portano all'aumento dell'attenzione diretta al corpo, con un conseguente abbassamento della soglia del dolore e l'incremento delle sensazioni somatiche nocive. In effetti, si trova riscontro del fatto che l'amplificazione sia strettamente correlata alla depressione, all'ansia e all'ostilità (che generano un globale senso di disforia), come pure ai sintomi somatici (Barsky et al., 1988). Inoltre l'amplificazione sembra predire la percezione di sintomi localizzati piuttosto che sistemici, dunque potrebbe contribuire ad aumentare la percezione della sintomatologia presente. 

Anche lo stress è un fattore rilevante, soprattutto nei processi infiammatori. Infatti il Sistema Nervoso Centrale produce e modula le reazioni infiammatorie generali, non solo in risposta all''infezione, al trauma e al danno tissutale, ma anche in risposta allo stress (Black & Berman, 1999). Questo accade perché gli ormoni dello stress (catecolamine, corticosteroidi, renina, glucagone e ormone della crescita) possono indurre una fase di risposta acuta simile a quella attivata dalle infezioni, traumi sostenuti e lesioni (infiammazione neurogenica). La risposta dello stress, evocata da stimoli psicogeni, è simile a quella infiammatoria. L'implicazione importante è che lo stress cronico o ricorrente può causare, nel corso degli anni, disturbi infiammatori nelle arterie (ad esempio, nella aterosclerosi) e, possibilmente, in altri organi.

Qui di seguito viene affrontato più in dettaglio il ruolo svolto da specifici aspetti psicologici nella genesi ed amplificazione di specifici sintomi e sindromi funzionali più diffuse.

Rispetto al dolore, si è riscontrato che l'emotività negativa modula la percezione dello stesso e che altri aspetti psicologici possono incrementare la percezione nocicettiva. Infatti, in casi di dolore cronico, la errata attribuzione dell'attivazione fisiologica e l'ipervigilanza verso il dolore, indotta o incrementata dall'emotività negativa, possono causare sensibilizzazione al dolore. Inoltre la preoccupazione verso il dolore e l'evitamento delle attività che lo inducono, possono aumentare l'emotività negativa, l'ipervigilanza e la disabilità funzionale, creando un circolo di esacerbazione patologica (Janssen, 2002). 

Nell'ambito dei disturbi gastro-intestinali funzionali si è riscontrato che tali pazienti hanno una più bassa soglia del dolore rispetto ai soggetti sani (Sarkar et al., 2000; Salet et al., 1998; Ritchie, 1973) e che l'ansia e lo stress acuto alterano la funzionalità gastro-intestinale (Geeraerts et al., 2005; Dickhaus et al., 2003; Mertz et al., 2002; Gue et al, 1997; Stam et al., 1996) e la percezione viscerale, sviluppando e aggravando i sintomi gastro-intestinali (Geeraerts et al., 2008). In pazienti con dispepsia funzionale (caratterizzata da nausea, pesantezza di stomaco, bruciori o dolori di stomaco in relazione o meno alla ingestione di cibo, eruttazione, cattiva digestione e a volte vomito) che hanno una forte ipersensibilità gastrica, viene riscontrata una forte correlazione negativa fra lo stato di ansia e la soglia del disagio gastrico e quella del dolore (Fischler et al., 2003). L'ansia, oltre allo stress e alla ipervigilanza al dolore, sono gli aspetti psicologici più ampiamente riscontrati in questi disturbi funzionali (Anand et al., 2007). Questi pazienti prestano cronicamente attenzione selettiva agli input viscerali normalmente sottosoglia (Labus et al., 2004) e a quelli dolorosi, tanto che l'ipervigilanza può essere considerata una pietra miliare dei disturbi funzionali del dolore, tra i quali la sindrome del colon irritabile (Whitehead & Palsson, 1998), e un fattore importante nel mantenimento dei sintomi stessi (Hobson & Aziz, 2003). 

I pazienti con sindrome del colon irritabile presentano notevole stress (Dickhaus et al., 2003; Mertz et al., 2002). E' stato riscontrato che i pazienti che soffrono anche di altri disturbi psichiatrici hanno maggiore probabilità di sviluppare i disturbi mentali (specialmente quelli di ansia) prima dell'origine della sindrome del colon irritabile (Sykes et al., 2003). Questo sembra suggerire che l'ansia giochi un ruolo importante nello sviluppo della sintomatologia e medi la relazione fra disagio psicologico e gravità dei sintomi (Porro et al., 2003; 2002). 

 

Come avviene l'influenza di stress e ansia sui sintomi?

Il fattore di rilascio delle corticotropine è implicato nella ipersensibilità al dolore viscerale indotta dallo stress. Questo viene rilasciato dall'ipotalamo durante l'incremento dell'attività limbica (Gue et al., 1997), attiva l'asse ipotalamico-pituitario-surrenale e risulta nella produzione aumentata di cortisolo che può avere un ruolo nella facilitazione della sensibilità intestinale e nell'aumento dell'attivazione viscerale generale (Lechner et al., 1997; Lembo et al., 1996). Questi risultati confermano la presenza di una modulazione alterata, indotta dallo stress, della percezione viscerale nei pazienti (Dickhaus et al., 2003). Rispetto alla relazione tra ansia/emozioni negative e sintomi, è imputata la alterazione della preparazione a un dolore atteso (Porro et al., 2004; Sawamoto et al., 2000; Hsieh et al., 1999; Coull, 1998). 

In funzione della attesa di subire stimoli nocivi, vengono di solito attivate delle aree e dei meccanismi volti a fronteggiare questa esposizione al dolore. Sembra che i soggetti con la sindrome del colon irritabile non riescano in questo, e dunque percepiscano maggiormente il dolore stesso. Inoltre, la inibizione anticipatoria rispetto al dolore risulta ridotta dalle emozioni negative. 

Questi pazienti riportano maggiore stress, ansia e rabbia rispetto ai soggetti sani e tali stati emotivi risultano così fortemente intercorrelati che sembrano costituire insieme una globale emotività negativa. La maggiore attività nell'area deputata alla dimensione affettiva e/o cognitiva dell'esperienza del dolore (corteccia cingolata anteriore, CCA) riscontrata in pazienti sottoposti a distensione rettale, che risulta dolorosa e spiacevole, (Mayer et al., 2005; Verne et al., 2003; Naliboff et al., 2001; Mertz et al., 2000) potrebbe rispecchiare uno stato più generalizzato di emotività negativa (Jones et al., 2006; Van Oudenhove et al., 2004) ed essere dovuta alla anticipazione, alla ipervigilanza o alla reazione emotiva negativa allo stimolo sensoriale viscerale. Infatti in uno studio (Berman et al., 2008) i pazienti sottoposti a distensione rettale sono meno in grado dei soggetti sani di ridurre l'attività nei circuiti del SNC atti a ridurre la percezione del dolore (specialmente nel tronco dorsale) che sono attivati da stimoli enterocettivi potenzialmente dannosi. Durante la stimolazione dolorosa, si registra una maggiore attività nel tronco dorsale e nella CCA dorsale, e nella misura in cui fallisce la inibizione preparatoria di aree che modulano la percezione del dolore (il complesso del locus ceruleus e i nuclei parabrachiali adiacenti), i pazienti non attivano il circuito di riduzione del dolore (corteccia orbito frontale - CCA sovragenuale). Inoltre, anche nella condizione sperimentale in cui i soggetti si aspettano uno stimolo nocivo, ma questo non ha luogo, i pazienti, a differenza dei soggetti sani, attivano un'area cerebrale deputata al dolore (insula), dimostrando che in assenza di uno stimolo doloroso, l'anticipazione, probabilmente a causa dell'ansia maggiore che i pazienti hanno, può aumentare l'attivazione nell'area deputata alla percezione degli stati fisiologici interni (corteccia deputata alla interocezione). Altri studi hanno rilevato che l'attivazione all'interno dell'insula e della CCA dorsale è significativamente maggiore in contesti caratterizzati da emozioni negative rispetto a contesti emotivamente neutri, fornendo ulteriore supporto del ruolo di questi stati emotivi nella percezione alterata del dolore nei disturbi funzionali gastro-intestinali (Phillips et al., 2003). 

Come si delinea il rapporto "tra mente e corpo" nei Disturbi Somatoformi? 

La complessità della relazione tra mente e corpo è espressa all'ennesima potenza in questi disturbi. L'esperienza del disagio fisico è così impattante e invalidante che viene vissuta come un qualcosa di estraneo e indomabile, come un impazzimento del corpo che nulla attiene alla propria vita e alle proprie emozioni. La ipervigilanza agli stati corporei viene spiegata proprio da questo stato di ascolto continuo del corpo al fine di verificare la presenza e l'intensità dei sintomi. Le persone affette da questi disturbi appaiono come un tutt'uno con il corpo, perché l'oggetto della loro attenzione, preoccupazione ed esperienza di vita quotidiana è legata ai sintomi e al lamento su di essi. L'aspetto peculiare di questi pazienti e di come percepiscono il rapporto tra mente e corpo è la diffusa estraneità ai propri stati emotivi e vissuti personali. Si potrebbe dire che quanto più sono sensibili nel cogliere i sintomi fisici quanto meno sono in grado di cogliere i moti interiori della loro emotività. Eppure, uno degli aspetti centrali è il ruolo degli stati somatici, costituiti da risposte endocrine, viscerali, muscolo-scheletriche e comportamentali, nell'esperienza delle emozioni (Rainville et al., 2006). Gli stati emotivi e gli eventi stressanti hanno un peso importante in questi sintomi, ma spesso i pazienti non colgono la relazione intercorrente tra vissuti emotivi e stati fisici. Le due esperienze risultano comunemente slegate ed è proprio questa scissione che non facilita il recupero di uno stato di benessere psico-fisico. 

 

Perché è necessario intraprendere un percorso psicoterapeutico per curare queste somatizzazioni? 

L'intervento della figura dello psicoterapeuta è necessario a fornire una integrazione tra gli aspetti sintomatici e il vissuto emotivo che innesca o incrementa gli stati fisici disturbanti. Il lavoro con questi pazienti è volto prima di tutto a una consapevolezza della relazione tra cosa si sente nel corpo e cosa si prova emotivamente, in quanto ogni emozione o vissuto ha un suo correlato fisiologico e un suo impatto nella esperienza del corpo. Inoltre è necessario affrontare quegli aspetti psicologici che hanno innescato questo meccanismo e causato stress e malessere. Un percorso psicoterapeutico così impostato è mirato sia a ridurre la sintomatologia riportata sul corpo, sia ad aiutare il paziente a gestire in modo più sereno e proficuo gli eventi che si sono rivelati fonte di emozioni negative e di disagio psicologico. E' infatti crescente la prova dell'efficacia della psicoterapia in disturbi del genere, come quelli gastro-intestinali (Guthrie et al., 1991).